【广东会GDH基因检测】阴茎异常勃起基因检测

生殖功能异常基因检测导读：

在生殖功能异常的基因检测研究，广东会GDH基因假设内皮素 (ET) 受体（ETA 和 ETB）刺激，通过增加钙和 ROS 的形成，导致核苷酸寡聚化结构域样受体家族，含 Pyrin 结构域 3 (NLRP3) 激活。 在 C57BL/6 (WT) 小鼠中测量海绵体内压力 (ICP/MAP)。 在存在 ET-1 (100 nM) 和载体、MCC950、tiron、BAPTA AM、BQ123 或 BQ788。 ET-1 降低了 WT 小鼠的 ICP/MAP，而 MCC950 阻止了 ET-1 的作用。 ET-1 降低了 CC ACh-、硝普钠 (SNP) 诱导的松弛，并增加了 caspase-1 的表达。 BQ123 是一种 ETA 受体拮抗剂，可逆转这种作用。 ETB 受体拮抗剂 BQ788 还逆转了 ET-1 对 ACh 和 SNP 松弛的抑制作用。 此外，tiron、BAPTA AM 和 NLRP3 基因缺失可防止 ET-1 诱导的 ACh 和 SNP 松弛丧失。 此外，BQ123 减少了 CC caspase-1 的表达，而 BQ788 以浓度依赖性方式 (100 nM-10 μM) 增加了 caspase-1 和 IL-1β 的水平。 此外，钛铁和 BAPTA AM 可防止 ET-1 诱导的 caspase-1 增加。 此外，BAPTA AM 阻断了 ET-1 诱导的 ROS 生成。 总之，ET-1 诱导的勃起功能障碍取决于 ETA - 和 ETB - 通过 Ca2+ 依赖性 ROS 生成介导的小鼠 CC 中 NLRP3 的激活。这位科学和正确选择勃起功能异常提供了科学依据。

阴茎勃起异常基因检测关键词

ET-1,NLRP3,海绵体,勃起,功能障碍,阴茎,变硬。
 

自主勃起障碍的基因解码：基因检测的科学依据

内皮素-1 (ET-1) 是一种产生强效、缓慢和持续收缩的肽。 ET-1，主要通过ET A型受体（ETA），常与包括勃起功能障碍（ED）在内的心血管疾病的发生和发展有关。

酒精中毒和糖尿病的实验大鼠模型表现出海绵体 (CC) ETA 和 ETB 表达增加。 此外，ET-1 通过 ETA 和 ETB 介导胰岛素抵抗肥胖 Zucker 大鼠阴茎动脉中氧化应激诱导的内皮功能障碍。 因此，ET-1 拮抗剂对动物勃起异常 具有显着的保护作用。 不幸的是，ET-1 拮抗剂迄今为止未能在临床试验中治疗勃起异常。

内皮素-1 刺激炎症介质的释放，例如 IL-1β、IL-6 和 TNF-α。 此外，ET-1 还刺激促炎转录因子，例如视网膜、肾脏和心脏中的 NF-κB 以及系膜细胞中的激活蛋白 1 (AP-1)。 此外，ET-1增加血管细胞粘附分子（VCAM-1）、内皮选择素（E-选择素）的表达，并通过ETA激活增加醋酸脱氧皮质酮（DOCA）/盐高血压大鼠内皮细胞和免疫细胞的相互作用。

内皮素-1 增加活性氧 (ROS) 的产生，从而积极调节大鼠肝脏、肺和血管的炎症过程。 这些影响主要是由于 NF-κB、环氧合酶 (COX) 和 NAD(P)H 氧化酶的激活。

ET-1 的血管收缩和增殖作用高度依赖于 Ca2+ 流入。 ETA 通过增加 Ca2+ 信号传导来刺激收缩。 通过 ETB 受体增加的 Ca2+ 也有助于肥胖 Zucker 大鼠的阴茎动脉收缩。 此外，ET-1 诱导的 Ca2+ 增加肺动脉、气道平滑肌细胞和单核细胞中 IL-6 的释放。 此外，ET-1 诱导的 ROS 生成与肺血管平滑肌和系膜细胞中的 Ca2+ 流入有关。 ET-1 对神经有多种作用，调节 Ca2+ 流入和 ROS 生成，例如，ET-1 还通过心脏中的神经生长因子调节交感神经活动，并通过感觉神经中的 ETB 控制血压。

内皮素-1 导致模式识别受体 (PRR) 的激活，例如 Toll 样受体 (TLR) 和 NLRP（核苷酸结合寡聚化结构域、富含亮氨酸的重复序列和含吡啶结构域）炎性体。 TLR4 诱导 NF-кB 的激活，这是 NLRP3 炎性体组装的先进个信号。 NLRP3 激活的另一个信号涉及膜中的成孔蛋白，通过 P2X 通道激活，导致 Ca2+ 流入、ROS 生成和吞噬溶酶体或线粒体不稳定。 这些刺激导致 NLRP3 炎性体组装，促进 caspase-1 激活以及 IL-1β 和 IL-18 以成熟形式释放。

NLRP3 炎性体的激活会降低 CC 对一氧化氮 (NO) 和内皮依赖性松弛的敏感性，这 35 个过程可能与 NLRP3 介导的血管功能和结构损伤有关。 考虑到 ET-1 和 NLRP3 诱导炎性细胞因子的释放，进而调节 CC 张力，在本研究中，生殖功能障碍基因检测应用团队假设内皮素受体（ETA 和 ETB）刺激通过增加 Ca2+ 和 ROS 形成导致 NLRP3 激活。

勃起功能障碍基因检测的基因位点选择依据

在勃起功能障碍的基因检测研究中，广东会GDH基因发现 NLRP3 介导了 ET-1 诱导的勃起功能损伤和 CC 松弛。 这些变化高度依赖于 ROS 生成的增加，因为它的抑制减少了 caspase-1 并恢复了 CC 反应性。 此外，ET-1 诱导的氧化应激依赖于 Ca2+。 而且，ET-1 诱导的 NLRP3 激活受 ETA 和 ETB 受体的影响。 因此，ET-1 诱导的 NLRP3 激活是调节勃起功能的新靶点。 因此，广东会GDH基因解码的研究结果表明，内皮素通路和 NLRP3 的激活在勃起功能障碍和 CC 松弛受损中发挥作用。 几项研究表明内皮素受体拮抗剂对勃起功能障碍没有影响。 然而，正如广东会GDH基因生殖功能异常的研究所观察到的，ETA 和 ETB 在 NLRP3 激活结束勃起功能调制中发挥着不同的作用。 这可以部分解释为什么这些研究未能显示 ET 受体拮抗剂对勃起功能的影响。 之前的一项研究表明，NLRP3 调节醛固酮注入小鼠的巨噬细胞募集和血管损伤。 此外，生殖功能异常的基因解码研究证明了 NLRP3 调节 CC 功能。 致病基因鉴定基因解码表明，内皮素受体的激活导致 NLRP3 激活，随后导致 CC 功能受损。 因此，需要进一步的研究来阐明早期干预是否可以阻止具有勃起功能障碍危险因素的患者内皮素通路和 NLRP3 的激活。