【广东会GDH基因检测】基因解码靶向肺癌的转移研究：基因检测技术进步

肺癌转移基因检测导读：

《癌症什么时候转移》表明肺癌是一个主要的全球健康问题，因为它是全球癌症相关死亡的主要原因。基因解码技术在识别关键突变改变方面取得的重大进展促进了分子靶向疗法的发展。疗效的进一步提高受到出现耐药机制的限制。美国食品和药物管理局（FDA）批准的针对血管生成的疗法以及最近的免疫检查点重新激发了人们对阐明肺癌中肿瘤微环境的预后和病理生理作用的热情。《癌症微环境的作用》重点介绍了肿瘤细胞如何通过重编程肺微环境如何通过促进炎症、血管生成、免疫调节和治疗反应，促进原发性肺肿瘤和肺外肿瘤向肺转移的进展和理解新概念。这一结果说明基因解码是如何揭示了解肿瘤微环境对治疗的帮助，如何增加临床基因检测位点，如何寻找并应用新的肺癌靶向治疗。

基因解码对肺癌生命威胁的理解

肺癌是因为癌症相关死亡的主要原因，非小细胞肺癌（NSCLC）是最常见的癌症类型，5年生存率约为15%。尽管手术、放疗、化疗和靶向治疗等治疗方法取得了进展，但由于大多数患者在诊断时都存在局部晚期或广泛转移性肿瘤，治疗结果仍然不够乐观。可喜欢的是，结合高通量测序技术和基因解码技术应用，对参与非小细胞肺癌NSCLC的发生及靶向治疗的基因突变特征已得到清晰而又丰富的描述，这些结查促进了癌症患者的进一步亚型确立。这些亚型对靶向治疗非常敏感，从而为进行合适基因检测的部分患者增加了生存率和生活质量。这些分子突变特征包括表皮生长因子受体（EGFR）和BRAF或棘皮微管相关蛋白样4（EML4）-间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合和ROS1受体酪氨酸激酶融合的激活突变。针对这些驱动癌基因的酪氨酸激酶结构域的药物已经提高了转移性疾病患者的应答率和生存率。虽然，这只占患者的15–20%，但是对这些基因型明确的患者的治疗和干预最初是有效的，但大多数患者的疗效受到耐药性机制出现的限制。因此，广东会GDH基因等基因解码机析对肿瘤突变构成的深入分析及进一步分子表征的识别有可能发现新的生物标记物、基因检测位点和分子靶点，并设计新的治疗策略。

在过去十年中，肿瘤微环境（TME）在原发性新发肺癌的发生和发展中的核心作用已被认识，并被应用于新一代抗肿瘤药物的研究中。此外，包括乳腺癌、结肠癌和黑色素瘤在内的胸外恶性肿瘤系统性地重新编程肺微环境，以支持播散性肿瘤细胞（DTC）的定植和生长，从而产生继发性肺肿瘤。原发性和继发性肺肿瘤中的肿瘤微环境被认为是开发新型抗癌药物的靶点丰富的环境。事实上，针对肿瘤微环境各种成分的药物，包括血管内皮生长因子（VEGF）、芳香化酶和免疫检查点，已经被批准用于临床。

在《基因检测如何选择针对肿瘤微环境的靶向药物》中，总结了经同行评议的结合临床的进展，展示了专门的肺肿瘤微环境如何支持原发性肺癌和肺外癌转移，并讨论了对肿瘤间质相互作用刺激的异常分子信号网络的机制理解如何有可能提供新的诊断、预后和治疗机会。还强调了活体成像、多尺度分析和反褶积大量基因表达数据以绘制微环境景观的技术进步。

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