遗传病、罕见病基因检测导读：抑郁症带给我们的痛苦是无法言说的，如同魔鬼一般侵入我们的大脑，让我们对生活失去信心，甚至放弃自己的生命。它真的很难被治好吗？该如何治疗才能让抑郁症患者早日走出抑郁焦虑的阴霾？抑郁症致病基因鉴定可正确、快速明确患者发病的基因原因，根据致病基因寻找、设计治疗方案，从而进行针对性治疗。
 

11月25日，具荷拉离世的消息铺天盖地而来，在看到这个消息的时候，鼻子就突然一酸，又一个明星因为抑郁症离世了，与因抑郁症离世的雪莉只间隔了一个月。

不仅仅是韩国明星，中国明星张国荣、乔任梁等也没有逃过抑郁症的摧残。抑郁症带走了那么多美好的生命，真的很希望，不再有人走上那条路。其实抑郁症是可以治好的，依照传统治疗方法及药物存在副作用大，临床起效慢，治疗过程漫长，而且很容易反复等缺点，且45%的抑郁患者接受治疗后的抑郁情绪无明显改善，所以总是来不及挽留那些生命。

基因解码研究表明，基因因素是导致抑郁症发病的重要原因，通过抑郁症致病基因鉴定明确抑郁症发病的基因突变，根据突变靶向治疗抑郁症患者是有效治好抑郁症患者贼有效的治疗方案。由于个体基因差异，每个人的突变靶点不尽相同，因此致病基因不同则用药方案不同，根据发病原因寻找设计针对病因的治疗方案才是治疗的关键。

基因解码研究表明，在人脑中央内侧缰核（MHb）中有一个豌豆大小的受体。它就是兴奋性N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA），它能够控制甘氨酸等抑制性神经递质，在调节不良情绪方面起着至关重要的作用，并与负面情绪有关。

我们知道在成人的MHb中存在不同的亚基，不同亚基形成的NMDA受体可能具有不同的特征。 通常情况下，人们认为NMDA受体需要两种不同的神经递质分子：谷氨酸和甘氨酸，这两种神经递质结合后会激活NMDA受体，产生抑郁的情绪。

令人震惊的是，此次研究发现了一种新的受体，只需激活一种神经递质（甘氨酸）即可控制抑郁情绪。基因解码研究人员发现，非常规NMDA受体亚基GluN3A和GluN3B与甘氨酸的亚基GluN1结合时，可产生纯被甘氨酸激活的兴奋性电导。研究发现GluN1/GluN3A受体在小鼠MHb神经元中起作用，在没有核苷酸的神经元表达中，胶质细胞通过GluN1/GluN3A受体调节神经元活动。
 

目前市面上很多的精神病药物通常具有副作用，因为它们并不具有特异性和针对性，甚至对大脑产生影响。新的研究发现为创造更少副作用的靶向药物提供了可能。

这种新的受体能够影响大脑功能，研究发现这种罕见受体以及它在调节焦虑和负面情绪时所起的作用。这意味着它有可能成为调节情绪的特定药品的靶点，未来有40%的药物都将涉及到这一受体。

此外，针对抑郁症的许多靶点已被研究发现，如MKP-1基因，该基因相关的分子信号通路与抑郁症和其他类似精神紊乱疾病相关。基因解码研究表明，MKP-1基因会关闭尽力做到脑神经细胞存活和正常工作的分子通道，而抑郁症患者的MKP-1基因活性是健康人的两倍，该基因突变是导致抑郁症的重要因素。

加拿大基因解码专家鉴定出miR-1202的差异表达同重度抑郁症病人疗效差异有直接关系，他们认为miR-1202将会是一个改善抑郁症方案的潜在靶点。该研究新颖发现了与抑郁症治疗效果有关的miRNA，表明miR-1202可能用于预测个体间抑郁症疗效差异，为抑郁症患者提供有效的个体化用药指导。

基因解码研究表明 miRNA-32-5p在低剂量的脂多糖（LPS）诱导的抑郁症中有着重要的作用。在生理情况下miRNA-32-5p基因敲除对小鼠神经元数目及焦虑、抑郁、学习记忆和认知功能等无明显影响，但miRNA-32-5p基因敲除可通过抑制小鼠海马和前额叶皮质区星形胶质细胞的活化和谷氨酸受体的表达，从而缓解LPS诱导的小鼠抑郁样行为。这提示miRNA-32-5p可能是炎症诱导抑郁症的重要治疗靶点或生物标记物。

这些研究均为开发新的抗抑郁药物提供了重要信息，同时也是在开发新策略治疗重度抑郁症的征程上迈出的重要一步。根据个体基因差异设计不同用药方案，进行正确治疗的时代已经到来，针对抑郁症患者，目前首先要做的是对抑郁症的基因序列进行鉴定，为靶向用药提供基因信息指引，实现对致病基因的正确治疗。